德国批准向乌克兰提供“豹1”主战坦克******
中新社柏林2月3日电 (记者 马秀秀)继此前宣布向乌克兰提供“豹2”主战坦克之后，德国政府发言人斯特芬·黑贝施特赖特(Steffen Hebestreit)3日在柏林表示，德国政府已批准再向乌克兰提供“豹1”主战坦克。关于坦克数量等相关细节，发言人并未提及，这将“在接下来的几天或几周内具体化”。
据德媒报道，“豹1”坦克为二战后打造，于20世纪60年代中期至20世纪80年代中期生产，曾是联邦德国的主要主战坦克。“豹1”坦克已于2003年退役，是更先进的“豹2”坦克的前身。
上周，德国政府宣布从联邦国防军库存中向乌克兰提供“豹2”主战坦克。同时，作为“豹”式坦克的生产国，德国也允许拥有“豹”式坦克的第三国“快速”向乌克兰提供该坦克。
《南德意志报》对此曾报道，德国将进一步向乌克兰运送主战坦克。此即来自工业库存的“豹1”坦克。
报道称，有两家制造商希望修复数十辆旧的“豹1”坦克提供给乌克兰。政府消息人士称，一旦坦克修理完毕，交付可随时进行。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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